مرحله پیشگیری از گسترش ترومبوز

شکی نیست که توسعه داروهای ضد انعقاد مستقیماً به درمان DVT کمک کرده است.درمان ضد انعقاد می تواند از بروز ترومبوز جلوگیری کند، از گسترش ترومبوز جلوگیری کند، اتولیز ترومبوز و کانالیزاسیون مجدد مجرا را تسهیل کند، علائم را کاهش دهد، و میزان بروز و مرگ و میر آمبولی ریه را کاهش دهد.در حال حاضر داروهای ضد انعقاد عمدتاً شامل هپارین، هپارین با وزن مولکولی کم، وارفارین، ریواروکسابان و دابیگاتران است.هر کدام از این داروها مزایا و معایب خاص خود را دارند.در مقایسه با هپارین شکسته نشده، هپارین با وزن مولکولی کم به صورت زیر جلدی یا داخل وریدی می تواند مرگ و میر را به میزان قابل توجهی کاهش دهد.در میان داروهای ضد انعقاد خوراکی، وارفارین به دلیل قیمت پایین و اثر ضد انعقادی دقیق آن در محدوده درمان موثر (که نیاز به نسبت استاندارد بین المللی بین 2 و 3 است) به طور گسترده استفاده می شود.اما از آنجایی که وارفارین به شدت تحت تاثیر غذا قرار می گیرد، به راحتی می توان عوارضی مانند ضد انعقاد ناکافی و خونریزی را به همراه داشت و لازم است عملکرد انعقادی را به طور منظم کنترل کرد.در سالهای اخیر تعداد زیادی از داروهای ضد انعقاد جدید مانند ریواروکسابان، دابیگاتران، آپیکسابان و ... در بستر ظاهر شده اند که اثر ضد انعقادی دقیق است، عوارض خونریزی کاهش می یابد و نیازی به بررسی مجدد عملکرد انعقاد نیست.

در حال حاضر برخی از محققان پیشنهاد می کنند که درمان دارویی را می توان با توجه به تقسیم زمانی 3 ماهه به دو مرحله تقسیم کرد: مرحله اول را مرحله اولیه درمان فعال می نامند.عمدتاً در عرض 3 ماه پس از شروع اولیه dvt3 انجام می شود و مرحله دوم مرحله پیشگیری از عود پیگیری نامیده می شود که 3 ماه پس از مرحله اول درمان انجام می شود.دستورالعمل های Accp9 ابتدا داروهای ضد انعقاد خوراکی جدید را توصیه کردند.در ویرایش دهم دستورالعمل‌های کالج آمریکایی قفسه سینه (ACCP)، بزرگترین تفاوت با گذشته این است که داروهای ضد انعقاد خوراکی جدید (noac)، مانند مهارکننده‌های فاکتور Xa (ریواروکسابان، فونداپارینوکس سدیم و غیره) و مهارکننده‌های فاکتور IIA ( دابیگاتران و غیره) به عنوان اولین انتخاب برای درمان VTE استفاده می شود.درمان ضد انعقاد اثر قطعی دارد، عوارض خونریزی را تا حد زیادی کاهش می دهد و نیازی به بررسی مجدد عملکرد انعقادی ندارد.در بیماران عادی بیشتر ترویج می شود.داروهای ضد انعقاد جدید به طور کلی می توانند از عود DVT در 80٪ تا 92٪ جلوگیری کنند.

محدودیت درمان ضد انعقاد به تنهایی این است که اگرچه درمان ضد انعقاد اغلب برای کاهش عود ترومبوز و محافظت از عملکرد دریچه وریدی استفاده می شود، اما نمی تواند ترومبوز را به سرعت حل کند.خود پاکسازی ترومبوز به ندرت در بیماران مبتلا به ترومبوز ورید ایلیوفمورال مشاهده می شود و ترومبوز باقیمانده می تواند منجر به آسیب دریچه وریدی و انسداد مجرای خروجی شود که دلایل بروز بالای سندرم پس از ترومبوز (PTS) است.یک مطالعه مشاهده‌ای بر روی وقوع PTS پس از درمان ضد انعقادی DVT نشان داد که بروز PTS حدود 20% تا 50% بود، بروز زخم وریدی اندام تحتانی 5% تا 10% و بروز لنگش وریدی 40% بود. بعد از 5 سالحدود 15 درصد از بیماران دارای اختلالات حرکتی بودند و کیفیت زندگی 100 درصد بیماران به درجات مختلف کاهش یافت.